Mª José Martínez Albarracín - 23 diciembre 2021

Cuando empezamos a saber de la “nueva enfermedad” supuestamente producida por el nuevo virus chino Sars-CoV-2, en el invierno 2019-20, apenas sabíamos que era una neumonía intersticial bilateral. Luego supimos que había enfermos que fallecían por un síndrome inflamatorio hiperagudo o “Tormenta de Citoquinas” y finalmente, cuando desoyendo las recomendaciones de la OMS un grupo de patólogos italianos empezó a hacer autopsias supimos que los endotelios de diversos vasos sanguíneos, incluidas arterias, estaban dañados, con microtrombos y en ellos se producía acúmulo de NETs (trampas o redes de cromatina de neutrófilos apoptóticos).

A partir de entonces y aunque se ha estado repitiendo reiterativamente por el oficialismo y los mass media que estábamos inmersos en supuestos rebrotes y “sucesivas olas” de covid-19, la clínica y fisiopatología de la citada covid no tenía nada que ver con la epidemia primaveral de 2020, que se produjo de forma cuasi sincrónica, en muchos países del viejo mundo. Durante el verano de 2020 apenas catarros y asintomáticos: casos PCR positivo y en el otoño-invierno, además, alguna neumonía...hasta que llegaron las vacunas covid y entonces “surgieron las variantes” del virus: la británica y sudafricana apenas empezaron las inoculaciones. La delta  (que ya no convenía llamarla con nombre de un país) con las segundas dosis y ahora la omicron coincidiendo con la tercera. Y esto no es pura coincidencia puesto que según el estudio titulado Mecanismos de la evolución del SARS-CoV-2 que revelan mutaciones resistentes a las vacunas en Europa y América” (1) las variantes se dan justamente en los países con una mayor tasa de vacunación covid.

En el otoño-invierno de 2020: año en que desapareció la gripe en toda Europa, la patóloga de la Universidad de Ulm, Dra. Schmied, utilizando fotos hechas con microscopio electrónico del lavado bronquial de pacientes con Covid y haciendo posteriormente un cultivo celular, encuentra sólo en pacientes inmunodeprimidos con sintomatologia pulmonar, algunas particulas virales, de las cuales las menos son coronavirus. Sobre todo encuentra estafilococos, estreptococos, adenovirus  y muy frecuentemente, Borrelia, y las Borrelias sabemos que aparecen en inmunosupresión.

Si la covid-19 fuera una enfermedad, tal y como se describe en nosología médica, todos los enfermos y en todas las estaciones, presentarían el mismo cuadro clínico con muy poca variación pero puesto que, como sabemos, se da tanta variabilidad de síntomas, covid-19 no es una nueva enfermedad sino un síndrome que cursa como una complicación de la gripe ( o de las vacunas covid) y que se caracteriza por una alteración o desregulación de la inmunidad innata.

¿En qué consiste esta desregulación?

Hasta el presente no se ha demostrado científicamente que el síndrome covid esté producido inequívocamente o exclusivamente por el virus SARS-CoV-2, ya que la manera de diagnosticarlo es mediante test PCR autorizados por la vía de emergencia, en cuyo prospecto pone claramente que no son adecuados para diagnóstico clínico y que, como sabemos, pueden dar falsos positivos a otros virus relacionados con síndromes gripales.

Es absurdo decir que un mismo virus puede producir cuadros clínicos tan diversos como la ausencia de síntomas, el resfriado leve, la neumonía intersticial bilateral y la vasculitis multiorgánica con tormenta de citoquinas aguda y mortal. Si se producen estas enormes diferencias clínicas es debido al paciente, a su estado inmunológico, no al virus. Por lo tanto urge estudiar qué determina dicho estado inmune. Además el cuadro clínico de covid grave, caracterizado principalmente por la neumonía inflamatoria aparece a partir de los siete u ocho días de evolución de un cuadro gripal, es decir, cuando ya no hay en el organismo virus activos, aunque el test PCR siga siendo positivo y esto ha sido demostrado inequívocamente mediante cultivo viral (2).

El estallido inflamatorio que se produjo en la primavera de 2020 se correlaciona inmunológicamente con un síndrome de ADE o enfermedad aumentada por vacuna y hay que destacar que ADE también puede ser producido o facilitado por el antígeno HA (hemaglutinina) de las vacunas antigripales, que se ha demostrado reacciona de forma cruzada con la proteína espiga de los coronavirus (3). Es muy significativo que en 2019 se introdujeron, tanto en China como en Europa, nuevas vacunas antigripales de cultivo celular que contenían cepas de coronavirus , teóricamente no replicantes, como ha sido reconocido por la OMS (4).

Por otra parte, en diversos estudios inmunológicos se han encontrado autoanticuerpos dirigidos contra diferentes proteínas inmunes, entre ellas el interferón (imprescindible para el control de la proliferación viral) y que son mucho más frecuentes en personas que desarrollan covid grave o lo que se ha venido a llamar “covid persistente”

Además, la producción mantenida de anticuerpos contra antígenos víricos que son compatibles con antígenos expresados por retrovirus endógenos, puede dar lugar a fenómenos autoinmunes o al mantenimiento de un perfil inflamatorio crónico de bajo grado que favorezca el ADE o síndromes similares como el Síndrome hemofagocítico, es decir cuadros clínicos de inmunodeficiencia  hiperinflamatoria.

En las autopsias de fallecidos por covid se ha visto que la patogenia afecta esencialmente a los vasos sanguíneos, pues la covid grave es básicamente una vasculitis autoinmune y esta vasculitis puede ser igualmente producida por la proteína espiga que las mal llamadas vacunas génicas covid obligarán a nuestras células a producir (5).

En conclusión, la supuesta epidemia de covid, en caso de haber sido desencadenada, (no causada: lo cual es muy relevante desde el punto de vista epidemiológico) por un hipotético virus SARS-CoV-2 del que ningún organismo oficial tiene cultivos ni referencia, podría haber terminado hace mucho tiempo  si se la hubiera dejado seguir su evolución natural pero, como demostraremos en otra ocasión, está siendo mantenida artificialmente por los fármacos génicos que se hacen llamar vacunas anticovid.

Referencias:

  1. Mechanisms of SARS-CoV-2 Evolution Revealing Vaccine-Resistant Mutations in Europe and America https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jpclett.1c03380

  2. CEBM Oxford, T. Jefferson et alt.doi:https://doi.org/10.1101/2020.08.04.20167932 https://www.cebm.net/evidence-synthesis/transmission-dynamics-of-covid-19

  3. Non-neutralizing SARS CoV-2 directed polyclonal antibodies demonstrate cross-reactivity with the HA glycans of influenza virus. https://doi.org/10.1016/j.intimp.2021.108020

  4. Lombardia, cosa ti hanno fatto? Ecco risolto il mistero della Lombardia! "By: Cristian Atzori Auret”.

  5. SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE 2 https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902

  6. Free SARS-CoV-2 Spike Protein S1 Particles May Play a Role in the Pathogenesis of COVID-19 Infection https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7772528/

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